Gripa este adesea perceputa ca o afectiune sezoniera neplacuta, dar limitata in timp. In realitate, specialistii atrag atentia ca virusul gripal poate produce modificari importante la nivelul organismului, in special in plamani, iar unele complicatii pot aparea la zile sau chiar saptamani dupa faza acuta a bolii. Un studiu recent, citat de publicatia elvetiana Blick, descrie mecanismul prin care gripa poate slabi apararea imunitara locala a plamanilor.
Potrivit Oficiului Federal pentru Sanatate Publica (FOPH) elevtian, sezonul gripal din acest an este descris ca fiind unul dintre cele mai severe. In practica, asta inseamna ca se inregistreaza mai multe imbolnaviri, mai multe prezentari la medic si, pentru o parte dintre pacienti, forme mai complicate ale bolii. Este important de inteles ca gripa nu este sinonima cu o raceala mai suparatoare. Gripa este o infectie virala cu potential de afectare sistemica (adica poate influenta intregul organism), mai ales la persoanele vulnerabile: varstnici, gravide, persoane cu boli cronice cardiace sau pulmonare, diabet, obezitate, imunosupresie.
Iata ce spune si dna dr Adelina Rosca, medic primar pneumolog despre cum severitatea unui sezon poate fi amplificata de factori precum circulatia simultana a mai multor tulpini virale, scaderea imunitatii colective sau prezentarea tarzie la medic.
In multe situatii, virusul gripal se manifesta cu simptome relativ tipice: febra, frisoane, dureri musculare, oboseala accentuata, tuse, durere in gat, dureri de cap. Aceste simptome pot semana cu o raceala, dar in gripa debutul este de obicei mai brusc si starea generala este mai afectata. Problema apare cand inflamatia produsa de virus si raspunsul imunitar al organismului devin intense, iar plamanii sunt pusi sub stres.
In formele severe, febra poate fi inalta si persistenta, respiratia poate deveni dificila, iar pacientul poate dezvolta complicatii precum pneumonie (inflamatie/infectie la nivelul tesutului pulmonar) sau, in cazuri rare dar grave, septicemie (infectie generalizata, cu bacterii sau toxine bacteriene ajunse in sange). Practic, gripa poate crea contextul in care plamanii devin mai vulnerabili, iar infectiile secundare, mai ales bacteriene, gasesc o “usa deschisa”.
Un punct-cheie pentru a intelege de ce gripa poate fi periculoasa este sa intelegeti cine “pazeste” plamanii. In zonele cele mai sensibile ale aparatului respirator - alveolele pulmonare - exista celule imunitare rezidente numite macrofage alveolare. Alveolele sunt “saculetii” microscopici unde oxigenul trece din aer in sange. Acolo, orice agresiune (virus, bacterie, particule) poate deveni rapid relevanta pentru intregul organism.
Macrofagele alveolare sunt, pe scurt, “gunoierii” si “sentinelele” plamanului. Ele recunosc agentii patogeni, ii inglobeaza (proces numit fagocitoza) si ii neutralizeaza. In plus, emit semnale chimice care alerteaza alte componente ale sistemului imunitar atunci cand pericolul este mai mare. Prin aceste functii, macrofagele alveolare creeaza o bariera functionala: impiedica bacteriile si virusurile sa patrunda in profunzimea tesutului pulmonar si, mai departe, in sange.
"Plamanii au o suprafata foarte mare de contact cu mediul exterior. Respirati zilnic mii de litri de aer, iar aerul nu este steril. Chiar si intr-un mediu aparent curat, exista microorganisme si particule. De aceea, apararea locala a plamanilor este esentiala. Spre deosebire de alte organe, plamanii sunt expusi permanent, iar bariera dintre “exterior” si “interior” este foarte fina, tocmai pentru a permite schimbul de gaze.
Cand apararea locala functioneaza bine, majoritatea agentilor patogeni sunt opriti la nivelul cailor respiratorii sau neutralizati in alveole. Cand aceasta aparare este perturbata, riscul nu este doar o tuse mai puternica, ci aparitia unor infectii profunde care pot scadea oxigenarea si pot declansa inflamatie extinsa, spune dna dr Adelina Rosca.
O echipa internationala de cercetatori, coordonata de Susanne Herold de la Universitatea Justus Liebig din Giessen (Germania), a publicat in Journal of Clinical Investigation un studiu care explica un mecanism prin care apararea plamanilor poate ceda in infectiile gripale severe. Esenta concluziei este urmatoarea: in timpul unei gripe severe, un mecanism important de protectie din plamani poate fi dezactivat prin moartea unor celule imunitare-cheie.
Pentru publicul larg, aceasta informatie este importanta deoarece ofera o explicatie biologica concreta pentru un fenomen observat de mult timp in practica: dupa gripa, unii pacienti fac pneumonii bacteriene severe. Nu este doar “ghinion” sau “imunitate slaba” ca eticheta generica, ci exista un lant de evenimente imunologice care poate pregati terenul pentru complicatii.
In infectiile severe, organismul trimite in plamani un numar mare de neutrofile. Neutrofilele sunt globule albe care fac parte din “prima linie” a apararii imunitare. Ele sunt foarte eficiente impotriva bacteriilor si sunt mobilizate rapid in zonele cu inflamatie. In contextul gripei, insa, aceasta mobilizare masiva poate avea un efect secundar nedorit.
Neutrofilele ajung in plamani pentru a combate infectia si pentru a participa la controlul inflamatiei, dar in acelasi timp pot elibera molecule care influenteaza alte celule imunitare. In formele grave, balanata se poate inclina de la “aparare eficienta” la “inflamatie excesiva”, iar acest lucru poate afecta chiar celulele care ar trebui sa protejeze alveolele.
In cadrul mecanismului descris in studiu, neutrofilele elibereaza o molecula de semnalizare numita TNFSF14. Termenul poate parea tehnic, dar ideea este simpla: este un “mesaj chimic” care poate declansa moartea celulara in anumite conditii. Moleculele de semnalizare sunt folosite de sistemul imunitar ca sa coordoneze raspunsul la infectie. Problema apare cand un astfel de semnal este prea puternic sau ajunge la celule care nu ar trebui afectate.
TNFSF14 este cunoscuta pentru capacitatea de a activa cai biologice asociate cu moartea celulara programata. Moartea celulara programata (apoptoza) este un proces normal, prin care organismul elimina celule vechi sau periculoase. In gripa severa, insa, procesul poate fi declansat in mod nepotrivit in plamani, in punctul in care apararea ar trebui sa fie stabila.
Cercetatorii arata ca imediat ce macrofagele alveolare absorb TNFSF14, acestea pot muri. Asta inseamna ca plamanii pierd o componenta esentiala a apararii locale. Practic, “sentinelele” care ar trebui sa recunoasca si sa neutralizeze microorganismele sunt eliminate intr-un moment critic.
Consecinta nu este doar o modificare pe hartie, ci o schimbare functionala reala: scade capacitatea plamanului de a opri bacteriile si alti agenti patogeni, iar riscul de suprainfectie (infectie adaugata peste infectia initiala) creste. In termeni simpli, gripa poate slabi bariera imunitara chiar prin reactia imunitara a organismului.
Cand macrofagele alveolare sunt reduse ca numar sau functioneaza mai prost, bacteriile pot patrunde mai usor in tesutul pulmonar. Pneumonia bacteriana secundara este una dintre cele mai importante complicatii ale gripei. “Secundara” inseamna ca apare dupa infectia virala initiala. In aceasta situatie, pacientul poate sa para ca se recupereaza partial, apoi sa se agraveze din nou: febra revine, tusea se intensifica, apare durerea toracica sau dificultatea de respiratie.
Este important de retinut ca bacteriile nu apar din “nimic”. Ele pot proveni din caile respiratorii superioare (unde pot exista in mod natural) sau pot fi contractate din comunitate. Ceea ce se schimba dupa gripa este capacitatea plamanilor de a le tine sub control.
In unele cazuri, infectia pulmonara poate evolua sever, cu scaderea oxigenarii si inflamatie extinsa. Daca bacteriile sau toxinele lor ajung in sange, se poate declansa septicemia (sepsis). Sepsisul este un raspuns inflamator sistemic al organismului la infectie, care poate afecta functia mai multor organe. Nu orice gripa duce aici, dar mecanismul descris arata de ce, in cazuri severe, riscul exista si de ce complicatiile trebuie recunoscute din timp.
Rezultatele subliniaza cat de rapid o infectie virala poate slabi apararea imunitara locala a plamanilor. In mod intuitiv, multi oameni cred ca “imunitatea scade” in general. In realitate, aici vorbim despre un fenomen local: anumite celule-cheie din plamani dispar sau isi pierd functia, iar asta modifica direct riscul de complicatii.
Pentru sanatatea publica, este un mesaj pragmatic: chiar daca nu aveti o boala cronica, o gripa severa poate crea o fereastra de vulnerabilitate. De aceea, recuperarea corecta si monitorizarea simptomelor conteaza, nu doar trecerea febrei.
Cercetatorii mentioneaza ca acest tip de mecanism ar putea fi relevant si pentru alte infectii virale severe, inclusiv Covid-19. Ideea de baza nu este ca toate virusurile se comporta identic, ci ca plamanii pot pierde mecanisme de protectie prin dereglari ale raspunsului imun. Din perspectiva pacientului, concluzia utila este: infectiile virale respiratorii severe pot avea un “efect in cascada” asupra apararii pulmonare, iar complicatiile nu sunt intotdeauna rezultatul direct al virusului, ci si al modului in care reactioneaza organismul.
Daca o molecula precum TNFSF14 contribuie la moartea macrofagelor alveolare, atunci o idee terapeutica logica ar fi blocarea acestui semnal sau reducerea efectului lui in anumite contexte. Acest tip de abordare nu inseamna “oprirea imunitatii”, ci ajustarea raspunsului imun astfel incat sa ramana eficient fara sa produca daune colaterale.
In medicina moderna, terapiile tintite (care actioneaza pe o molecula sau o cale biologica specifica) sunt folosite in multe domenii. In cazul pneumoniilor virale severe, o tinta precum TNFSF14 ar putea deveni relevanta daca viitoarele cercetari confirma ca blocarea ei pastreaza macrofagele functionale si reduce suprainfectiile bacteriene.
Autorii sugereaza ca astfel de strategii ar putea ajuta nu doar in pneumonia gripala, ci si in alte infectii virale severe. Este o directie importanta pentru ca, in prezent, tratamentul complicatiilor se bazeaza in mare parte pe suport (oxigen, hidratare, monitorizare) si pe antibiotice atunci cand apare suprainfectia bacteriana. O terapie care ar proteja bariera imunitara a plamanilor ar putea schimba cursul bolii la un subset de pacienti, mai ales la cei cu risc crescut.
Pentru publicul larg, cea mai practica interpretare este prevenirea formelor severe. Masurile clasice raman relevante: vaccinarea antigripala (mai ales la grupele de risc), igiena mainilor, evitarea contactului apropiat cu persoane simptomatice si aerisirea spatiilor. Aceste masuri nu elimina complet riscul, dar reduc probabilitatea unei infectii severe si, implicit, sansa ca apararea plamanilor sa fie compromisa.
Un alt punct important este prezentarea la medic atunci cand simptomele nu evolueaza “normal” pentru gripa: febra persistenta, dificultate de respiratie, durere toracica, confuzie, deshidratare marcata sau agravare dupa o ameliorare initiala.
Intelegerea mecanismului - moartea macrofagelor alveolare declansata de semnale imune precum TNFSF14 - arata de ce simpla “asteptare sa treaca” nu este intotdeauna o strategie buna in formele severe. Nu inseamna ca trebuie dramatizata orice gripa, ci ca trebuie recunoscute situatiile in care riscul creste.
Pe termen lung, astfel de descoperiri pot orienta cercetarea catre terapii care protejeaza apararea locala a plamanilor, reducand complicatiile bacteriene si, implicit, spitalizarile si mortalitatea asociata gripei.
Haideti sa descoperim cu ajutorul dnei dr Adelina Rosca, medic primar pneumologie, care sunt cele mai frecvente intreabari legate de legatura dintre gripa si plamani si care este raspunsul specialistului la fiecare dintre ele:
Cum slabeste gripa sistemul imunitar al plamanilor?
"In formele severe, gripa poate duce la pierderea macrofagelor alveolare, celule imunitare care protejeaza alveolele. Acest lucru se poate intampla prin semnale chimice eliberate de neutrofile, inclusiv o molecula numita TNFSF14, care poate declansa moartea acestor celule."
De ce apare pneumonia dupa gripa?
"Dupa gripa, apararea locala a plamanilor poate fi slabita, iar bacteriile patrund mai usor in tesutul pulmonar. Astfel, o infectie bacteriana secundara poate aparea peste infectia virala initiala, ducand la pneumonie."
Ce sunt macrofagele alveolare?
"Macrofagele alveolare sunt celule imunitare rezidente in alveolele pulmonare. Ele recunosc, inglobeaza si neutralizeaza agentii patogeni inhalati, functionand ca o bariera esentiala intre aer si sange."
Ce rol are TNFSF14 in gripa?
"TNFSF14 este o molecula de semnalizare care, in contextul unei infectii gripale severe, poate contribui la moartea macrofagelor alveolare. Prin aceasta, poate slabi apararea locala a plamanilor si poate favoriza suprainfectiile bacteriene."
Poate gripa duce la septicemie?
"Da, in cazuri severe, mai ales cand apare o pneumonie bacteriana secundara, bacteriile pot ajunge in sange si pot declansa septicemie (sepsis). Acesta este un motiv important pentru care simptomele severe sau agravarea dupa gripa trebuie evaluate medical."
https://dzl.de/en/news/how-influenza-weakens-lung-immunity/
DESCOPERA PRODUSE
CONTACT
CELE MAI NOI ARTICOLE
www.catena.ro - copyright 2026,
Toate drepturile rezervate
CATENA PHARMA SRL
Nr. Registrul Comerţului: J03/2710/2023
CUI: RO 3008793
Adresă sediu social: judetul Argeş, municipiul Piteşti, strada Banat nr.2
Distribuie pe WhatsApp
Distribuie pe Facebook